Koolstofdisulfide (CS₂)-vergiftiging kan een scala aan cardiovasculaire verschijnselen veroorzaken, waaronder vasculaire encefalopathie, multipele herseninfarcten, coronair pathologie, hypertensie, retinopatie (inclusief micro-aneurysmata van de fundus) en glomerulosclerose van de nier.¹ Tevens parkinsonachtige symptomen, psychose, perifere neuropathie en cognitieve achteruitgang. CS₂ kwam vroeger veelvuldig voor in Azië bij het productieproces van kunstzijde en bij het productieproces van cellulose. In Europa bestaan strenge regels ten aanzien van het gebruik van CS₂.

Cerebellaire syndromen worden gekenmerkt door de volgende symptomen: ataxie, dysartrie, intentie tremor, opwekbare nystagmus, dysdiadochokinese, dysmetrie. Bij progressie kunnen cognitieve beperkingen optreden. Bekende veroorzakers van cerebellaire syndromen zijn: methylkwik (minamata-ziekte), methylbromide en organisch tin.

Japan heeft de twijfelachtige eer van diverse rampen met neurotoxische gevolgen.^1,6 In de Minamata ramp werden veel mensen vergiftigd met methylkwik uit een industrie. In volwassenen de typisch cerebellaire symptomen, met pathognomonisch het verlies van de perifere gezichtsvelden, kokerzien. In de foetale Minamata-ziekte typisch congenitale toxische encefalopathie en bewegingsstoornissen.

Methylbromide is een toxisch gas, wereldwijd gebruikt als insecticide containergas voor droge voedselwaren. Chronische blootstelling (inhalatoir) kan perifere polyneuropathie, optische neuropathie en cerebellaire disfunctie geven, soms ook neuropsychiatrische stoornissen.

De di- en trimethyl tinverbindingen kennen wijdverbreide toepassing en in polyvinylchloride stabilisatoren, katalysatoren en biocides. Kenmerkend is cerebellaire disfunctie na herstel van een coma ten gevolge van acute ernstige organische tin intoxicatie.

Parkinsonismen zijn bewegingsstoornissen door aandoeningen van de basale ganglia, niet de basale ganglia die bij de ziekte van Parkinson zijn aangedaan. Er is een aantal bekende specifieke parkinsonismen, waarvoor diagnostische criteria zijn. Diverse neurotoxische stoffen kunnen parkinsonismebeelden veroorzaken. Het meest bekende beeld is manganisme.^1,7,8 Chronische hoge blootstelling aan industriële inhaleerbare mangaanstof kan globus pallidus pathologie veroorzaken. Hoge blootstellingen met manifest klinisch manganisme komt voor in ontwikkelingslanden met mangaanmijnen of smelterijen. In de westerse wereld is manganisme zeldzaam en komt waarschijnlijk voor in subklinische of beginstadia, aangetoond bij RVS-lassers en bij batterijproductiemedewerkers. Mogelijk dat westerse neurologen deze vormen niet als zodanig herkennen. Het klinisch beloop kent drie stadia. Ten eerste de prodromale neuropsychiatrische symptomen, zoals als astenie, apathie, sufheid, geïrriteerdheid, emotionele labiliteit tot volledige psychiatrische beelden, zoals depressie of psychose. Deze kunnen lang, tot meer dan 10 jaren voorafgaand aan de eerste bewegingsstoornissen, optreden. In het tweede stadium treden reversibele brady-kinetische rigide bewegingsstoornissen op met dystonie, in het begin nog niet goed van parkinson te differentiëren. Het derde stadium is klinisch manifest, met onder andere typische retropulsie-neiging, hanentred en gestoorde gang. Vanaf het derde stadium is de aandoening progressief, ook al stopt de blootstelling. Cognitieve achteruitgang kan hierbij optreden. Manganisme is in de loop van stadium 2 te differentiëren van de klassieke ziekte van Parkinson.⁸ Het Solvent Team van het Amsterdam UMC beschikt over een klinisch diagnostisch protocol daartoe.

Na acute koolmonoxidevergiftiging kan een vertraagd extra piramidaal syndroom optreden, na 2-3 weken. Dit syndroom kan progressief zijn. Subcorticale witte stofschade door koolmonoxidevergiftiging is ook bekend met symptomen van cognitieve achteruitgang en akinetische mutisme (verminderd tot vrijwel niet bewegen en spreken). Parkinsonismen zijn ook beschreven in relatie tot intoxicaties met methanol, koolstofdisulfide, cyanide en gewasbeschermingsmiddelen zoals paraquat en rotenon.

De ziekte van Parkinson bestaat uit een verzameling van ziekten, waarbij de substantie nigra van de zwarte kernen afsterven met als gevolg dopamineverlies. Het mechanisme van de idiopathische ziekte van Parkinson is nog niet geheel opgehelderd. In epidemiologische studies is een verband aangetoond met bepaalde neurotoxische stoffen, vooral gewasbeschermingsmiddelen, met het ontstaan van de ziekte van Parkinson, maar er ontbreekt een causale relatie. De Gezondheidsraad heeft ondanks het ontbreken van causaal bewijs in een recent rapport geconcludeerd dat er voldoende epidemiologisch bewijs is voor de relatie met de ziekte van Parkinson en gewasbeschermingsmiddelen.^9,10 Ook met prenatale hersenschade. In studies met dierexperimentele Parkinsonmodellen, blijken diverse gewasbeschermingsmiddelen een Parkinson inducerend vermogen te hebben en zijn diverse schadelijke mechanismen en schadelijke effecten opgehelderd.¹¹ In Frankrijk is de ziekte van Parkinson bij agrariërs erkend als beroepsziekte. Chronische lage industriële mangaan stofblootstelling kan mogelijk de ziekte van Parkinson induceren.¹²

In de literatuur zijn meldingen van meer associaties tussen neurotoxische stoffen en aandoeningen zoals amyotrofische lateraal sclerose (ALS) en de ziekte van Alzheimer.¹³ Er is een mogelijke associatie tussen ALS en bepaalde neurotoxische stoffen, zoals oplosmiddelen, en zware metalen (lood). Alzheimerdementie wordt in verband gebracht met bepaalde neurotoxische stoffen. Hierover is nog veel onbekend en dit vergt nader onderzoek.

Een laat gevolg van blootstelling aan neurotoxische stoffen zou een vorm van dementie kunnen zijn.